人们常说“糖是大脑的燃料”，但美国威尔康奈尔医学院研究人员最近发现大脑在必要时也会燃烧脂肪。大脑的神经元突触在产生电活动时，也能利用脂肪微粒作为能源。这一发现打破了长期以来认为“大脑不消耗脂肪”的传统观念。

研究团队关注的是DDHD2基因，它编码一种脂肪酶，即可分解脂肪的酶。已有研究表明，该基因突变会导致一种遗传性痉挛性截瘫，这是一种影响下肢运动功能的神经系统疾病，患者还常伴有认知障碍。有研究发现，缺乏DDHD2的小鼠大脑中会堆积大量三酰甘油，这是一种储存在脂肪微粒中的脂肪形式。

实验发现，当神经元突触产生电信号时，这些脂肪微粒会被分解为脂肪酸，并进一步运送到线粒体，即细胞的“能量工厂”中进行代谢，最终生成三磷酸腺苷，为细胞活动提供能量。这一过程由神经活动控制。当神经元活跃时，它们会主动调用脂肪资源，而在静息状态下，这一代谢通路几乎被关闭。

此外，团队利用药物抑制了脂肪酸进入线粒体的关键酶CPT1。结果发现，阻断CPT1后，大脑无法再利用脂肪微粒作为燃料，小鼠随即进入“类冬眠”状态：体温迅速下降，心率减缓。这一反应进一步证明，大脑确实需要持续利用这些脂肪微粒来维持功能。该发现或将为探索神经退行性疾病与脂类代谢的关系提供新思路。